Вывод ионов водорода и ускорение этого процесса

Если это действительно интересно - пишите в почту, кое-что расскажу.

Если Вам не трудно и если есть желание поделиться со всеми своими знаниями, то пишите, пожалуйста, сюда. Уверен, что многие почерпнут нужную информацию из Ваших сообщений.

не понимаю почему бы не поделиться с публикой
такая удобная трибуна...

Только дайте время для подготовки ))
Буду излагать личную точку зрения, основанную на проводимой работе, поэтому попрошу не приклеивать ярлык адепта некоей теории и не переходить на личности!!! Иначе буду отвечать только в личную почту интересующимся.

и куда пропал?
вот для разминочки загляни сюда - http://www.skisport.ru/forum/view.php?subj=90648
там где мы с Кареном про сжигание жира от силовой тр-ки говорим
спсб

для подгтовки. Тема уж больно сложная. Получится в объеме приличной статьи. Пишу по вечерам. Привожу аргументы - и начинаю сомневаться, проверяю, вижу что масса дырок в моем понимании вопроса, рою все свое собрание статей, скоро с катушек съеду )) Подожди, если сумею все логично свести, зарубежные статьи и свои материалы - будет интересно. Если не получится - что поделать...  

да я собсно не спешу (это к слову)
ты по ссылочке загляни

Транспортные способности мышц непосредственно связаны с плотностью капилляров. Чем выше плотность тем лучше выводятся Н+ из клеток. Но как раз с выскокой плотностью капилляров - это медленные мышечные волокна, которые могут окислять Н+ внутри клеток. То есть им как бы транспорт H+ вовне не очень нужен. А у быстрых волокон меньше капилляров (почему они и белые). Там происходит буфферирование Н+ путем диффундирования в органеллы не играющие большой роли в сокращении волокон. Для развития буферной емкости быстрых волокон выполняется специальная тренировка. Но это больше актуально для бегунов на средние дистанции, так как буферирование работает в беге до 5000 м включительно и только у самых быстрых бегунов на 10000. В лыжах работают в основном медленные волокна и немного быстрые окислительные. Про прочие можно не думать.

Закислять надо, но тренировка не сводится к только закислению. В ходе тренировки нужно еще добиться нейромоторной активации волокон и исчерпания в них веществ - источников энергии и ферментов. Тогда из Н+ и продуктов метаболизма образуются молекулы, воздействующие на ДНК клеток и митохондрий, вызывая их гипертрофию.

Вот что он писал:
"Когда объемные аэробные упражнения помогут повысить эффективность работы сердечно-сосудистой системы или позволят добиться более высокого максимального устойчивого состояния, необходимо развивать способность организма противостоять максимальному кислородному долгу. Это означает, что в некоторых тренировках следует добиваться такого уровня утомления, который являлся бы достаточным стимулом для интенсификации процессов обмена веществ, противостоящих этому утомлению.
Решающими факторами являются: продолжительность, интенсивность и регулярность, с которой достигается и поддерживается уровень утомления в тренировке. Многие тренируются, основываясь на этих принципах, но существует немало наставников и спортсменов, которые сознательно идут на перегрузки, создавая кислородный долг, надеясь таким образом интенсифицировать обмен веществ в организме и ожидая, что бегун с большей эффективностью сможет противостоять утомлению. Они стремятся ускорить этот процесс, часто отводят ему непомерно большое место в тренировке, забывая, что анаэробные упражнения всегда неэкономичны. Когда возникает определенный уровень утомления, организму должны быть прежде всего созданы условия, в которых он способен восстановиться, и только после этого следует увеличивать степень утомления.

Ежедневная программа продолжительного бега в аэробном режиме абсолютно необходима для того, чтобы достичь правильного развития в деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. И чем длительнее такие ежедневные пробежки, тем лучшие результаты в этом направлении будут достигнуты.

Анаэробную работу надо включать в тренировки только тогда, когда наиболее полно развиты аэробные способности и максимальное устойчивое состояние доведено до возможно более высоких величин; затем в течение определенного периода надо развивать адекватно-высокую анаэробную способность. На этом этапе тренировки целью будет создание высокой кислородной задолженности и понижение уровня рН крови для того, чтобы стимулировать обменные процессы организма в создании барьеров утомления. Как только такие преграды выработаны организмом до максимально возможного уровня, бесполезно и даже рискованно продолжать подобную тренировку «на утомление».

Анаэробные способности могут довольно легко быть максимально развиты посредством различных нагрузок, которые совсем не обязательно строго регламентировать; суть в том, чтобы спортсмен утомлял себя посредством анаэробных упражнений, прекращая занятие, когда почувствует, что нагрузка была достаточной. Если атлет выполняет спринтерский бег с максимально возможной скоростью, он, очевидно, не сможет преодолеть более 135 м без того, чтобы организму не понадобился дополнительный резерв. Если он будет ускоряться немного медленнее, то сможет преодолеть большую дистанцию, поскольку уровень возрастания кислородного долга замедляется пропорционально снижению рабочей нагрузки, определяемой скоростью бега. Так или иначе оба добьются одинакового конечного результата.
Вряд ли стоит строго регламентировать такую форму тренировки. Если спортсмен работает напряженно, с достаточной интенсивностью и продолжительностью, рН крови снизится, и для этого совсем не обязательно выполнять строго оговоренную программу, составленную из четкого числа повторных пробежек с определенным временем и заранее оговоренными интервалами отдыха. Разница заключается в том, что либо вы контролируете свои тренировки, либо становитесь их рабом и они контролируют вас.
Я не уважаю тренеров, которые могут точно сказать, что такой-то конкретный ученик должен выполнять во время своей анаэробной тренировки. Условия занятий постоянно меняются, как и состояние самого спортсмена может значительно отличаться даже в течение двух дней. Поэтому можно применять в занятиях повторные пробежки, особо не заботясь об интервалах отдыха, если они хотя бы приблизительно равны по времени; или о количестве повторений, или о результатах, которые надо показывать на этих отрезках. Можно выполнять нагрузку «вверх — вниз» — например, от 100-метровых отрезков до 400-метрового и обратно в сторону уменьшения и опять то же самое, но это приведет к предопределенности и правляемости, а я стараюсь этого избегать.

Все хорошо знают немало бегунов, которые отлично выступают в начале сезона и затем уже к середине лета полностью теряют форму. Почти всегда это бегуны, которые достигают пика формы посредством определенной анаэробной нагрузки, но и затем продолжают выполнять тяжелую работу. Это не только необязательно, но и физиологически невозможно: поддерживать форму за счет серьезной анаэробной работы в течение всего сезона.
Для анаэробной тренировки характерно, что прекращение занятий ведет к потере способности выполнять анаэробную работу; если же выполнять слишком большой объем такой работы, утрачивается хорошее общефизическое состояние. Необходимо соблюдать правильное соотношение основных компонентов тренировки, и здесь очень пригодятся такие виды нагрузок, как короткие спринтерские отрезки, пробегаемые с максимальной скоростью, и т.п. Они помогают улучшению скоростных возможностей, придают специфическую направленность хорошему общему состоянию, с их помощью можно добиться возникновения кислородного долга, который бы стимулировал обменные процессы организма к созданию преград утомления, способствующих поддержанию уровня анаэробных возможностей. Добиться этого не слишком сложно.
Такие нагрузки для шлифовки формы просты. Скажем, короткие (50—100 м) спринтерские отрезки с такими же интервалами, преодолеваемыми свободно. Если в тренировке выполнить 20Х50 м спринта, всего около 2000 м, мышцы ног очень устанут из-за внезапного накопления молочной кислоты и удастся понизить уровень рН крови в упражняемых мышцах. Но общего утомления не наступит. Спортсмен будет вынужден прекратить работу из-за отказа мышц (участвующих в работе при беге) продолжать работу. Показатели рН, взятые после подобной нагрузки из мышц ног и из мочки уха, сильно отличаются друг от друга. В этом смысле подобные беговые нагрузки напоминают отжимания от пола: мышцы отказываются продолжать работу, но уже через несколько мгновений состояние общей усталости проходит.
Применяемая раз в неделю такая форма тренировки наиболее эффективна для поддержания максимальных анаэробных возможностей и может продолжаться неопределенно долгое время, совмещаясь с выступлениями в соревнованиях или контрольным бегом. Это видно и из примеров тренировочных программ, приведенных в книге."
Он почему-то отожествляет утомление только с кислородным долгом и снижением pH крови, но дело не в этом - тогда ни о каких Н+ транспортёрах не могло идти и речи. Лидьярд тут по-большому счёту пишет о том же о чём и я, только про другие системы: если надо  улучшить способность противодейсвовать организма к утомлению, надо его утомлять, чтобы направить ОВ на синтез того, что этому утомлению противостоит.
P.S. Честно говоря удивлён. Никто из моих знакомых спортсменов не использует тренировки на закисление и т.п. Я думал, что об этом никто не знает, а оказывается же пол века известно.

Какие конкретно тренировки используешь? Ноги что-ли качаешь?

Но более практичным мне кажется интервальный бег. Например: 30 сек. на околомаксимальной интенсивности, 30 секунд -медленный бег и так пока скорость ощутимо не снижается.Во время 30 сек нагрузуи активируется анаэробный гликолиз, накапливаются Н+. Во время 30-секундного отдыха происходит реснтез КрФ в быстрых мышечных волокнах так же за счёт гликолиза, поэтому концентрация Н+ если и снижается, то незначительно. Повторное выполнение таких отрезков приводит к кумулятивному накоплению Н+, поэтому больше получаса выполнять такую нагрузку у меня просто физиологически не получится - наступит отказ. Обычно такие тренировки использую не больше одного раза в неделю - по 25 минут, не считая разминки и заминки. Также иногда интервалы (и нагузки и отдыха)увеличиваю до 60 сек.

Может я что-то не так понимаю, но креатинфосфат не ресинтезируется за указанный промежуток времени это первое, второе- расходуется (кажется)он быстрее, но не это главное. ИМХО выполнение работы это протекание различных реакций в организме и ускорение их катализаторами пусть и естественного происхождения невозможно.
А уж тем более фантастично ваше предложение
... Другими словами, чтобы спровоцировать организм на ускорение вывода ионов водорода, надо во время тренировки мышцу закислять, тогда максимальной можности системы по выводу H+ будет мало для трен. нагрузки, следовательно будет стимул к совершенствованию макс. м-и этой сис-мы орг-ма.
Мне кажется, что скорее всего происходит привыкание нервной системы, чем реальная тренировка по вашему желанию.

1)Разве я говорил, что креатинфосфат успевает полностью ресинтезироваться? Для его полного ресинтеза требуется больший промежуток времени, но это действтельно не так важно.
2)Запасы креатинфосфата исчерпываются в течение 10 секунд, а остальные 20 секунд идёт анаэробный гликолиз. В следующих повторениях из-за того что крф не успевает восстанавливаться в полном объёме гликолиз начиается не через 10, а уже через 5 и меньше секунд.
"ИМХО выполнение работы это протекание различных реакций в организме и ускорение их катализаторами пусть и естественного происхождения невозможно."
Согласен, но тут дело в том, что вывод ускоряется не из-за ускорения протекания реакций, а из-за увеличения количества белков-транспортёров. Скорость работы  та же, но количество ионов, которое выводится за единицу времени большее. В теме про устойчивость к лактату об этом написано.
Вот ссылка на исследование (правда на английском) методов тренировки, которые способствовали бы увеличению концентрации в мышечной клетке этих белков. http://ajpendo.physiology.org/cgi/reprint/286/2/E245

Привыкание нервной системы - это распространённое мнение, но, ИМХО, оно ошибочно. Когда-то все думали, что молочная кислота остаётся в мышцах на несколько дней и из-за неё болят мышцы после нагрузки, но потом нашли этому нормальное объяснение. Повторю слова из статьи Александра Верышева: "А про тренировку устойчивости к лактату можно сказать, что это тренировка транспорта лактата из мышц, и устойчивость в конечном счете это не способность выдерживать высокие уровни закисления в мышцах, а способность быстро выводить его в кровь и затем утилизировать, емкость буферных систем"
Возможно я не прав, но тем не менее пока я не виижу причин почему закисление не является тем самым биологическим сигналом, приводящим к увеличению концентрации h+ co-transporters.

Дима! Я говорил только о своих предположениях и ощущениях. Закон сохранения универсален. Под этими словами я полагал следующее. Вполне возможно, что мы понимаем процентов на 10 те процессы, которые происходят в нашем организме во время тренировочных нагрузок различной интенсивности и после оных. Однако я имел в виду конечный результат таких тренировок. Предположим, что вы правы и после тренировок на закисление увеличивается количество белков траспортёров в работающих мыщцах. Следует ли из этого полезный выход тренировочного процесса?
Не факт!
-К каким физиологическим изменениям, важным для совершения длительной работы, приведёт увеличение белков транспортёров? Не окажется ли это фактором вредным для иных физиологических реакций?

При увеличенной концентрации белков-транпортеров улучшается транспорт Н+ из мышечной клетки в кровь, поэтому в мышце Н+ будет меньше, а в крови - больше. На беговых дистанция 800 - 3000 метров это имеет большое значение. Для более длительной работы гораздо более важным показателем будет АнП.
Вообще врятли это может негативно сказаться на других функцях орагизма (я имею ввиду сам факт увелиеной концентрации транспотреров). Разве что будет выше кислотность крови, но тут также, как и с мышцами, долго удерживать ислотность никой не получится, опять же из-за фактора отказа.
Другое дело - метод тренировки. Если выполнять такие интенсивные занятия до закисления часто, то очень недалеко до деструктивных изменений как в сердце, так и в скелетных мышцах. В этом может заключаться вред, но только при неправильной, в данном случае - черезчур частой, тренировке.

ошибки. Жалко тут правки нет


При увеличенной концентрации белков-транпортеров улучшается транспорт Н+ из мышечной клетки в кровь, поэтому в мышце Н+ будет меньше, а в крови - больше. На беговых дистанция 800 - 3000 метров это имеет большое значение. Для более длительной работы гораздо более важным показателем будет АнП.
Вообще врятли это может негативно сказаться на других функциях орагизма (я имею ввиду сам факт увеличенной концентрации транспотреров). Разве что будет выше кислотность крови, но тут также, как и с мышцами, долго удерживать кислотность низкой не получится, опять же из-за фактора отказа.
Другое дело - метод тренировки. Если выполнять такие интенсивные занятия до закисления часто, то очень недалеко до деструктивных изменений как в сердце, так и в скелетных мышцах. В этом может заключаться вред, но только при неправильной, в данном случае - черезчур частой, тренировке.

Терпелка в конце подъемов отрастет. Жесткое закисление будет легче переноситься.
Но ИМХО 30 через 30 это очень жестоко, нужно иметь патологическое терпение, чтобы выдержать более 5-6 повторений.
1.5 мин в крутой подъем через 4 мин гораздо легче, а по результату тоже неплохо. Хотя на это упражнение у меня силы воли обычно тоже не хватает.

Креатинфосфат расходуется за 8-10 секунд и восстанавливается в фазе отдыха за 2-4 минуты. Если интервал больше 10 секунд, то с 10-12 сек начинается анаэробный гликолиз.

Описанная вами тренировка - это тренировка аэробных способностей, но гликолитической направленности. Степень гликолитичности определяется скоростью, чем больше, тем сильнее закисление. Для стайерского бега и лыжных гонок такая тренировка не является первостепенной, так как тренирует окислительные способности быстрых мышечных волокон.

Разве могут митохондрии синтезироваться при сильном закислении? Я конечно не Селуянов, но мне казалось такая тренировка на оксилительных способностях БМВ как раз таки сказывается не лучшим образом...

то что митохондрии увеличиваются непосредственно по причине закисления - это гипотеза. В медленных волокнах митохондриальная масса растет параллельно с массой сократительных белков, в быстрых окислительных параллельно с плотностью капилляров.

если митохондрии дейсвительно увеличивались при закислении. Тогда можно было бы 2 системы тренировать в одной тренировке :)Кстати, одна из функций митохондрий -
это поглощение Н+, фактически - снижение закисления клетки, подобно и транспортным системам ионов водорода, так что если при закислении увеличивается количесво белков несущих те же функции, что и митохондрии, то почему то же самое не происходило бы с самими митохондриями...

ну и каких результатов достиг?как на лыжах бежишь?

Попробую ответить.

Сначало коротко о предмете. В клеточных мембранах присутствует большое количество, условно говоря, биохимических наномашин, которые облегчают проникновение через мембрану определенных веществ, иногда в каком-то одном направлении. Поиски таких транспортных механизмов начинаются тогда тогда, когда выясняется, что скорость проникновения каких-то веществ через мембрану нельзя объяснить только диффузией. Тем более что некоторые вещества могут и не диффундировать непосредственно через мембрану. Видов таких наномашин и соответствующих белков очень много, но в спортивной физиологии в основном рассматривают те, связь которых с производительностью удалось обнаружить и она значительна. Например, белков МСТ типа (сокращение от monocarboxylate transporters) в разных клетках организма встречается 7 изоформ, но реально рассматриваются МСТ1 и МСТ4. Они ассоциируются с транпортом лактата, причем МСТ1 обнаруживается в основном в окислительных мышечных волокнах (ОМВ) и облегчает проникновение лактата в клетку, а МСТ4 втречается в гликолитических волокнах (ПМВ и ГМВ) и облегчает вывод лактата из клетки. Также к классу транспортных белков принадлежит и Na+/H+ exchanger, который облегчает вывод ионов водорода.

В ссылке, которую привел Дмитрий http://www.skisport.ru/forum/view.php?subj=53204 есть короткое описание нескольких статей со ссылками на оригиналы.

Теперь вопрос - как ЭТО тренировать, когда и сколько. И помогает ли оно...

Скоростные тренировки перед соревнованиями дают всем известный эффект, и все это делают, не держа в голове всякие МСТ1 и МСТ4 и Na+/H+ exchanger. Но насколько влияют скоростные тренировки именно на транспортные белки, и нужно ли делать это в ходе обычного тренировочного процесса - вопрос очень сложный.

На основании доступных статей можно сделать вывод, что повышение содержания этих белков происходит достаточно быстро. Эксперименты проводились и по 2 месяца и 3 недели и неделю, но оказалось, что даже после одной тренировки может существенно повыситься их содержание. Хотя общее повышение у человека не бывает слишком большим - до 70-80%, так что чудес особых ожидать не надо. Причем интенсивность упражнения в среднем выбиралась порядка 75% от VO2max, то есть где-то в районе АнП. Например, в статье "Exercise rapidly increases expression of the monocarboxylate transporters MCT1 and MCT4 in rat muscle" (http://jp.physoc.org/cgi/content/full/561/1/253) после одной 2 часовой тренировки содержание МСТ белков в мышцах крыс повысилось в полтора раза сразу после тренировки, содержание МСТ1 достигло пика через 10 часов (повысилось больше чем в 2 раза), и потихоньку начало падать через 24 часа. У крыс процессы идут побыстрее, поэтому сделаем поправку на человека, но скорость такой адаптации в принципе понятна. Если не лень читать, там в начале дается обзор сведений и по человеку. Самое интересное, что каких-то сверхжестких интервалов для этого не требовалось. Хотя жесткая работа она и на другие вещи влияет, об этом чуть позже.

А вот насколько оправданы тренировки с закислением во время основного тренировочного процесса - вопрос большой и неясный..

То, что лактат и ионы водорода начнут быстрее выбрасываться из клетки в кровь или в соседние клетки – это одна сторона вопроса. Но ведь эти метаболиты нужно еще и как-то затем утилизировать. А скорость их утилизации сильно зависит от окислительных свойств мышц (и много чего еще). Например, см. «Relationships between maximal muscle oxidative capacity and blood lactate removal after supramaximal exercise and fatigue indexes in humans» ( http://jap.physiology.org/cgi/content/full/97/6/2132 )  и далее по ссылкам. Поэтому нужно еще понять как повлияют тренировки транспортного компонента на возможности утилизации. Поскольку окислительные свойства мышц прямо связаны с плотностью митохондрий в них и количеством энзимов, участвующих в окислении, то переходим ко второй части.

С самого начала, с первой публикации статей В.Н.Селуянова меня мучил один вопрос. Совершенно фундаментальный вопрос о воздействии закисления на митохондрии. «Дохнут они или не дохнут» от этого? При подготовке статей стараюсь проверять данные во многих источниках. Поэтому сразу начал рыть литературу, вот так и рою по настоящее время. И для меня этот вопрос пока остается открытым.

Селуянов при обосновании своего мнения ссылался на многочисленные исследования на марафонцах, где действительно видны и разбухание митохондрий и разрывы мембраны. Если набрать в гугле что-нибудь вроде mitochondria swelling rupture то вылезет множество ссылок. Но вот исследований, прямо указывающих на то, что, например короткие интервальные тренировки приводят к повреждению митохондрий, я не нашел. Возможно из-за того, что открытые архивы статей доступны только относительно свежие - 1996 год и позже. Может быть все было открыто раньше? Но, в итоге, удалось нарыть пару статей в которых описывалось прямое исследование этого вопроса. Одна с весьма говорящим названием: "Mitochondrial function in human skeletal muscle is not impaired by high intensity exercise" 1998 год (в вольном переводе «Высокоинтенсивные упражнения не ухудшают функции митохондрий в мышцах человека» http://www.springerlink.com/content/ehutn6c1ue1tb9a9/) и вторая: "The effect of high-intensity exhaustive exercise studied in isolated mitochondria from human skeletal muscle" 2001 год (http://www.springerlink.com/content/5lhx562lbhu4dr2j/) По ссылкам только абстракты, но обе статьи у меня есть и в полном варианте. В первом исследовании спортсмены выполняли три раза работу на уровне 130% VO2max по 2-3 минуты с 5-минутным активным отдыхом на мощности 30% VO2max, то есть довольно жесткую. Во второй работе 5 раз по минуте на максимум с 4 минутами пассивного отдыха между сетами. Тоже не кисло. И в обеих экспериментах никакого существенного повреждения митохондрий обнаружено не было!!! Выдержка из первой статьи: «…It is concluded that mitochondrial oxidative potential is maintained or improved during exhaustive HI exercise…». Вот так, не больше и не меньше. В ходе переписки с г-ном M.Tonkonogi, я попытался выяснить разделяли ли они митохондрии из окислительных волокон и гликолитических волокон в пробах. Ведь по-идее они находятся в сильно различающихся метаболических условиях, поэтому и воздействие может быть разным. Г-н Tonkonogi ответил, что они считали, что смысла в этом большого нет, поскольку оба типа волокон в мышце находятся вперемешку и очень близко, поэтому, за счет диффузии и прочих процессов, условия для митохондрий в них после такого рода упражнений очень близкие, и дал несколько ссылок на статьи. Я эту тему поднял, и в общем согласился с этим утверждением. (Запомните этот факт, на него я сошлюсь ниже).

С другой стороны нашлись и статьи в пользу гипотезы о повреждении митохондрий при интенсивных упражнениях большей длительности, хотя и с не столь категоричными выводами. Например, «Effect of acute exercise on citrate synthase activity in untrained and trained human skeletal muscle» ( http://ajpregu.physiology.org/cgi/content/abstract/280/2/R441 ) Там через 1 час после 30 минутного упражнения с интенсивностью 50% от VO2max с использованием электронного микроскопа находили разбухшие и попрежденные митохондрии, но делали оговорку, что иногда это бывает из-за использования для обезболивания лидокаина при взятии проб биопсии. Причем эффект наблюдается в основном при взятии проб после интенсивных упражнений, когда в мышцах еще высокое содержание эпинерфина. Сочетание лидокаина и повышенного уроввня эпинерфина может давать такие артефакты. (Встает вопрос о надежности многих предыдущих наблюдений).

M.Tonkonogi и коллеги использовали другой анестетик. Но в электронный микроскоп  они не смотрели, они выделяли митохондрии из образца и меряли их окислительную активность с помощью специальной методики. То есть к рассмотрению принимались, похоже, только неповрежденные митохондрии. Были или нет повреждения и насколько они зависели от метода взятия проб и выделения митохондрий, об этом умалчивается. И действительно, неповрежденные митохондрии демонстрировали отсутствие снижения своих дыхательных возможностей. В общем очень многое в таких исследованиях зависит от методики и цели измерений.

Так что же, прав или неправ оказался Селуянов?

Чтобы было понятно дальше, остановимся немного на предмете вопроса - митохондриях. То, что это энергетические центры клетки, основные поставщики АТФ, и потребители кислорода, всем известно. Но у них есть некие особенности.

Например, собственная маленькая ДНК, кодирующая 13 митохондриальных белков дыхательного цикла и некоторые другие белки. Предполагается, что в какие-то архидревние времена это было что-то вроде бактерий, живущих в клетке и выполняющих полезную дыхательную функцию, образовался некий симбиоз. В пользу этого говорят факты, что многие паразиты или организмы давно входящие в симбиоз с организмом-хозяином имеют сокращенный геном, который не позволил бы им выжить в естественных условиях.

Вторая особенность: митохондрии - основные поставщики свободных радикалов, которые как раз и образуются в ходе биохимических процессов дыхания в митохондриях. И несмотря на то, что клетка вырабатывает множество веществ, связывающих эти свободные радикалы, тем не менее белки митохондрий ими повреждаются и среднее время жизни митохондрий порядка 3-4 недель. Несмотря на то, что большинство белков митохондрий закодированы в ДНК в ядре клетки, тем не менее ДНК митохондрий также важна. И если в ядре клетки есть множество защитных механизмов, восстанавливающих повреждения ДНК, то у митохондрий такой защиты нет, и их ДНК потихоньку повреждается (это одна из основных гипотез механизма старения). И еще запомните такой факт: основные повреждения наносятся не в момент тканевой гипоксии и закисления, а после, когда доставка кислорода возвращается к норме. Именно в этой фазе (переход ischemia – reperfusion) образуется наибольшее количество свободных радикалов.

Еще несколько важных фактов. Исследования показывают, что после одиночного упражнения (имеется в виду целая тренировка) количество иРНК, кодирующей некоторые митохондриальные белки, в основном энзимы дыхательного цикла, резко возрастает. А вот содержание некоторых иРНК, кодирующих структурные белки митохондрий сразу как бы и не увеличивается, и возрастает только после 5-6 тренировок, то есть имеется некоторый отложенный эффект.

Теперь вернемся к исследованию г-на Tonkonogi и  аналогичному. Несмотря на очевидный результат, приведенные исследования  имеют небольшую, но возможно очень важную слабость. Это временной интервал, на котором брались пробы. В первом исследовании пробы брались сразу после упражнения и через 110 минут отдыха. Во втором исследовании пробы тоже были взяты сразу после упражнения. И в этом случае возникают вопросы. А все ли эффекты могли обнаружиться на таком коротком промежутке? И может ли быть в данном случае кумулятивный эффект, когда повреждения или деградация будут распознаваемы инструментально только после нескольких тренировочных сессий?

Почему возникают такие вопросы? Например, всем знакомы боли в мышцах после непривычной работы, которые начинают болеть на следующий день, а через день вообще ноют. Инструментально именно через 2-3 дня обнаруживаются наибольшие признаки повреждения. Известно, что если один раз пробежать гонку со средней ЧСС 190 – сердце вроде выдерживает. Если несколько раз в неделю тренироваться с высоким пульсом, то через некоторое время вы получите дистрофию миокарда, примеров в жизни масса (если вы, конечно, не принадлежите к категории выживающих 1 из 1000). Примем еще во внимание, что почему-то структурный рост митохондрий начинается после 5-6 тренировок, а не сразу. Почему бы не предположить, что и в случае их деградации будет что-то похожее?

К сожалению, исследований реакции митохондрий с таким сроком наблюдения пока не нашлось. Короче говоря, прямых данных пока еще нет. К тому же сложно опираться и на старые данные. Например во многих старых исследованиях было принято косвенно оценивать митохондриальную массу биохимическими методами, в основном по одному из митохондриальных энзимов, по CS – цитрат синтазе. Но последние данные говорят, что временные характеристики роста и снижения этих энзимов сильно отличаются от временных характеристик роста структурных белков митохондрий. Например уровень этих энзимов может повышаться и после одной тренировки, но это ничего не говорит о росте митохондриальной массы. Таким образом на старые данные теперь сложно опираться. Кстати, то же самое происходит и по многим другим направлениям – развиваются технологии и оказывается что старые методики измерений имеют либо большие погрешности либо вообще малопригодны для исследования явлений, несколько не то меряют. Поэтому перечитывая старые труды, даже относительно свежие, 10-15 летней давности, каждый раз нужно держать в голове ограничения используемых методов измерений.

Если прямых данных нет, может быть можно опереться на  косвенные? Пригодились результаты, полученные огромным трудом знакомого тренера, который вот уже полтора года ведет исследования с использованием Селуяновской методики тестирования и еще нескольких приборов, в частности лактометра. В результате был получен большой массив данных с частотой срезов не реже 1 месяца: пороги, максимальная мощность, кривые лактата, легочной вентиляции, кардиография с расчетом спектров вариабельности сердечного ритма, чуть реже анализы крови по большому количеству показателей.

После построения графиков динамики параметров во времени выяснились любопытные вещи. В частности непонятное поведение легочной вентиляции (ЛВ), то есть объема дыхания в минуту, за которое можно зацепиться в нашем случае.

В первом сезоне подготовка группы лыжников (уровень 1 разряд - КМС) строилась по обычной традиционной программе. Специально почти ничего не меняли, чтобы была отправная точка для последующих экспериментов. Перед первым сбором проводилось тестирование. После сбора тоже. Мы для анализа использовали показатели ЛВ на мощностях 50, 100, 150 и 200 Вт. И после первого же сбора практически у всех ЛВ во всех точках значительно поднялась. Пороги, АэП и АнП стояли на месте, хотя у некоторых было снижение АнП. (Кстати Виталий Рыбаков из лаборатории Селуянова, тоже сталкивался с этим явлением). Затем ЛВ от сбора к сбору начала падать во всех точках и через пару месяцев упала ниже исходного уровня. ЛВ по Селуянову характеризует окислительный потенциал мышц (то есть митохондрии). Чем лучше форма, тем меньше человек дышит на той же мощности, тут спорить бессмысленно, мы сами это наблюдаем постоянно. Вторая аномалия обнаружилась во время тестов после подготовки к осенним кроссам, когда бегали скоростные. Тоже был всплеск ЛВ на всех мощностях, но и АнП были выше (хотя потом пару месяцев был серьезный провал). Что за фигня, подумали мы, и решили подождать следующего сезона. И в следующем сезоне по ряду показаний добавили больше скоростно-силовой работы на ГМВ - прыжковой, статодинамики. Причем интенсивность по ЧСС не поднималась. И что же получилось - опять тот же всплеск ЛВ в июне, который длился уже гораздо дольше и поднялся в итоге гораздо выше, прежде чем начал падать, хотя общая динамика была похожей. Кстати предыдущем сезоне подготовка началась более традиционно - помедленней, шаговая имитация всякая и т.п. И скачок ЛВ в начале был менее выраженным. Интересно, что при подводке к осенним кроссам, какого-либо роста ЛВ в этом году уже не наблюдалось. Хотя общий уровень ЛВ был высоким, поэтому пик мог и «потеряться».

Если взять простейшую модель – ЛВ, как мера окислительных возможностей мышц, то было бы очень соблазнительно заключить, что скоростные тренировки, хотя и повышают АнП, но приводят к снижению окислительного потенциала мышц. И как аргумент привести динамику ЛВ при подводке к кроссу по первому году. Дальше можно было бы спекулировать на тему, что повышение ЛВ = снижение ОП мышц = снижение массы митохондрий. И все было бы понятно и красиво.Но не будем искать легких путей. Чтобы правильно интерпретировать данные первого года (традиционная подготовка) нужно понять и то, что происходило в этом году.

Анализ возможных причин явления затянулся, и по-видимому преобразится в отдельную статью. Большой объем этого текста здесь нет смысла помещать. Для примерного представления помещу картинку (пока предварительная, будет сильно видоизменяться).    

http://www.skisport.ru/photos/picture.php?v=2&w=2&id=10122&page=&choice=1

Почему поднималась ЛВ на малых мощностях (у большинства попавших в поле зрения при анализе этого явления, 200 Вт было меньше АнП) – пока сказать однозначно нельзя. В разговоре одну гипотезу выдвинул Селуянов (мы периодически консультируемся с ним и иногда озадачиваем полученными результатами). Он предположил, что включение высокопороговых МВ, которые были мало задействованы на предыдущем уровне нагрузок, приводит к их закислению, которое проникает в соседние ОМВ и угнетает митохондрии и в ОМВ (вспомним про замечание г-на Tonkonogi). Но опять же, после углубления в дебри, это объяснение   кажется слишком простым и соблазнительным (см. представленный рисунок, который далеко не закончен).

Может быть митохондрии все-таки повреждаются, даже в ОМВ? За счет чего? И почему этого не обнаружил Tonkonogi со товарищи? В пользу того, что они повреждались может говорить следующий факт - ладно бы ЛВ повышалась на мощностях выше 150 ВТ - там можно списать на то, что включались МВ, которые были раньше не задействованы и сработал срочный механизм адаптации, со сдвигом в сторону гликолиза. Но ведь она росла и на мощности 50 Вт, пешком так ходят. И потом она начинала плавно спадать по мере адаптации высокопороговых, хотя характер работы не поменялся. Пока не понятно. Но явление хорошо воспроизводится. Предполагаю, что закисление все-таки влияет на митохондрии, но эффект долговременный, проявляющийся в ускоренной деградации белков митохондрий, что нарушает равновесие в сторону снижения окислительных возможностей митохондрий, ведь и рост структур митохондрий начинается не сразу, а после некоего порога в 5-6 тренировок. Будем искать подтверждения, прямые и косвенные.

Еще возможный аргумент. После исскуственного взбадривания к осеннему кроссу, когда соревнование одно, а потом идет обычный тренировочный процесс без поддержки вот этих временных адаптаций лактатного транспорта и буферных систем путем еженедельных соревнований, наблюдался серьезный провал в АнП, который восстанавливался только к зиме. Это может говорить о том, что вот такая тактика подводки приподнимает порог, но за счет повышения возможностей буферных систем и лактатного транспорта, хотя окислительный потенциал мышц при этом снижался. И если первую адаптацию не поддерживать, этот спад и проявлялся. Поскольку окислительный потенциал растет медленно, лактатный транспорт быстро, то потом и шла такая картина. А может быть накладывалось дополнительно то, что народ уставал уже от учебы за два месяца, и условия тренировок ухудшались.

Возможно, детальный разбор зависимостей, представленных на рисунке, позволит с большей определенностью  строить гипотезы, объясняющие такое поведение ЛВ. На это потребуется значительное время. И, к сожалению, не обладая достаточными инструментальными возможностями, мы обречены всего лишь строить гипотезы или ждать появления результатов новых исследований, которые будут близки этой теме.

Получилось много, но к транспортным белкам это в основном не имеет отношения   Поэтому коротко вернемся к теме. Весь предыдущий текст не дает основания для однозначного вывода о необходимости или вреде тренировок с закислением. По-видимому, многое зависит от дозы и длительности применения таких тренировочых средств. Учитывая сложившуюся практику,  поскоростить перед соревнованиями не помешает. Но, похоже, излишнего усердия в этом проявлять не обязательно. Скорее всего, будет достаточно регулярного участия в прикидках или контрольных стартах. Вроде бы и запредельных интенсивностей для такой адаптации не требуется, то есть целенаправленно «умирать», выкладываясь до предела, для тренировки этих механизмов не обязательно. Наверное, изобретать что-либо в этой области не стоит, следуйте проверенным методам, только не переусердствуйте, и да будет вам счастье.  

А почему не предположить, что увеличение ЛВ связано с адаптационными изменениями нервной системы, вызванными активацией высокопороговых МВ?

пищу для подобных выводов дает наблюдение, что ЛВ повышается после 2-3 занятий с мобилизацией всех ММВ, например, тренировка статодинамическим комплексом. Также известно (не даю ссылки) увеличение легочной вентиляции сразу после любой кратковременной нагрузки (20-30 сек), не создавшей кислородный долг.

1. «…предположить, что увеличение ЛВ связано с адаптационными изменениями нервной системы, вызванными активацией высокопороговых МВ…»

Как вариант, «долговременную модуляцию» ЦНС в диаграмме рассматривал, но больше для мебели. Поскольку влияние ее очень незначительное, независимо от факторов, эту модуляцию вызывающих, если человек без патологии. См. «Invited Review: Neuroplasticity in respiratory motor control» http://jap.physiology.org/cgi/content/full/94/1/358 а также  « A learned component of the ventilatory response to exercise in man» http://jp.physoc.org/cgi/content/full/553/3/967

2. «…пищу для подобных выводов дает наблюдение, что ЛВ повышается после 2-3 занятий с мобилизацией всех ММВ, например, тренировка статодинамическим комплексом. Также известно (не даю ссылки) увеличение легочной вентиляции сразу после любой кратковременной нагрузки (20-30 сек), не создавшей кислородный долг. …»

Правильно сделанная статодинамика высокопороговые по определению не затрагивает. И вопрос – на какой мощности ЛВ в этом случае повышалась, как меряли? В нашем случае никакие кратковременные влияния, могущие привести просто к повышенному метаболическому фону помешать серьезно не могли, поскольку тестирование проводилось после сборов в середине/конце разгрузочной недели. И подъем ЛВ после скоростной работы  нужно рассматривать в совокупности с подъемом и последующем понижением ЛВ в начале подготовительного периода, хотя характер работы при этом НЕ МЕНЯЛСЯ. Вот в чем основная хохма, 100% повторяющаяся, независимо в общем-то от характера работы (см. в Часть2). Поэтому преимущественно будут рассматриваться факторы, влияющие на ЛВ, но изменяющиеся по мере адаптации к той же самой работе.

Просто так, для интереса, гляньте на распределение дыхательного коэффициента, отражающего пропорцию окисления жиров и углеводов у людей примерно одной и той же спортивной квалификации, во время отдыха и при различной нагрузке. «Determinants of the variability in respiratory exchange ratio at rest and during exercise in trained athletes» http://ajpendo.physiology.org/cgi/content/full/279/6/E1325   Насколько все люди разные… Практически получается нормальное распределение на разных мощностях, но со сдвигом… хотя все примерно одного уровня.

Я и не я один сталкивался с избыточной ЛВ в насыщенный силовой работой базовый период. Затем, в начале подготовительного ЛВ быстро падает после нескольких объемных скоростных работ (темповиков). Силовая работа характеризуется противофазностью силовых усилий и стимулирования дыхательного центра, то есть легочная вентиляция возрастает после упражнения в фазе отдыха и падает во время упражнения.

Напоследок остановимся немного на законах адаптации, чтобы потом кинуть мостик к методам тренировки. Отставим в сторону классические умозрительные построения на тему общего адаптационного синдрома, это можно прочесть в любом учебнике. Раз уж разбираемся в проблеме на уровне транспортных белков, то и адаптацию нужно рассматривать на уровне биохимическом. Если смотреть немного УПРОЩЕННО, то практически любая долговременная адаптация (от суток и больше) есть ничто иное как ответная реакция организма на нарушение гомеостаза путем синтеза необходимых белков, которые образуют различные структуры на уровне клетки (разумеется наряду с липидами и т.д.). Синтез белков идет с помощью механизма активизации ДНК, генома клетки. Образующиеся в ходе нарушения гомеостаза сигнальные вещества активизируют соответствующие гены, кодирующие определенные белки, с них реплицируется иРНК, с помощью которой затем на рибосомах синтезируются белки, которые потом с помощью хитроумной транспортной системы доставляются к "месту сборки" и встраиваются или в мембрану или в митохондрии и т.п. Собственно вся адаптация построена на этом механизме, почти ничего больше, даже изменения регуляции ЦНС в конечном счете сводится к синтезу белков. Накопление гликогена, жиров и т.п - всем этим управляют соответствующие белки и их соотношение в клетке. (напоминаю - это упрощенное представление).

В свою очередь эти белки, как и в целом структурные элементы клетки, обладают определенным временем жизни. Например, белки митохондрий подвержены сильному воздействию свободных радикалов, образующихся в ходе клеточного дыхания в митохондриях, и постепенно деградируют. Определенная стадия деградации служит сигалом к "разборке" этого белка, чем занимается особый аппарат клетки. То есть белки и структуры за какое-то время синтезируются, сколько-то работают, а потом ликвидируются. Например, установлено, что та самая цитрат синтаза имеет типовую «half–life» примерно 7-8 дней.

В настоящее время начало проводиться множество исследований по изучению активации различных генов в ответ на нагрузку. Обычно в одном эксперименте исследуется небольшой набор (5-10) из примерно 200 наиболее значимых генов в контексте спортивной физиологии (гены кодирующие сократительные элементы мышц, окислительные структуры - митохондрии и соответствующие ферменты, гены связанные с белками, обеспечивающими гликолиз и накопление гликогена и т.д.) Реакция изучается путем определения содержания соответствующих иРНК до упражнения, в ходе упражнения и во время отдыха, например, через 1, 2, 4, 16, 24 часа и так далее иногда охватывают до 3 суток или даже неделю. И получается график содержания разных иРНК во времени, у каждой свой пик и максимальное значение, короче свое поведение.

Анализ небольшого числа статей на эту тему привел к следующему (предварительному) заключению: Наблюдается некая общая закономерность. Чем короче среднее время жизни белка, тем больше иРНК образуется в ответ на стимул, тем больше этого белка синтезируется. А малый прирост содержания соответствующих иРНК, как правило, связан с более долгоживущими элементами клетки. Например, прирост содержания иРНК по сравнению с уровнем до тренировки может составлять - 5-200 раз для короткоживущих белков, а для долгоживущих едва дотягивает до 1.5-2 раз. Это для тех иРНК, изменения которых удается отследить при выполнении физической нагрузки. Так ли это на самом деле  - нужно проверять, то есть просеивать большой объем публикаций по этой теме, поэтому вывод предварительный.

И на мой взгляд это наиболее интересное направление в физиологии на ближайшее будущее. Потому что совокупность знаний о времени жизни белков и структур клетки и знаний о генетическом отклике на разные виды нагрузки позволит строить и тренировки оптимально соответствующие законам адаптации.

Дело в том, что кроме активации ДНК и образования кодирующих белки иРНК на процесс адаптации влияют события происходящие после этого. Не все количество образовавшихся после тренировки иРНК в итоге приводит к соответствующему синтезу белков. Есть понятие стабильности иРНК, набор факторов, приводящих к их разрушению, а также целый ряд полетранскрипционных событий, транспортные механизмы. И на всех могут наблюдаться «потери» белка. И вопрос о том как последующая тренировка влияет на эти процессы – очень важный и интересный вопрос – как не испортить эффект от предыдущей тренировки. И рассмотреть это тоже можно на уровне внутриклеточных событий.

Кроме того такой взгляд изнутри позволяет по-новому взглянуть на известные законы адаптации. В качестве примера приведу одно исследование. В качестве эксперимента испытуемым предлагалась тренировочная программа с интервальными тренировками длительностью 5,5 недель. Упражнения были следующие с интенсивностью 150% от VO2max  15 раз по 1 минуте через 3 минуты отдыха. Через определенное время интенсивность изменялась вслед аз приростом VO2max. В начале и в конце тренировочного периода измерялся отклик на единичную тренировку по степени прироста иРНК после тренировки по сравнению с их уровнем до тренировки. Так вот, если в начале тренировок отклик был весьма значительным по всем измеряемым иРНК, то через месяц тренировки, отклик на ту же самую нагрузку, как в начале, по нескольким параметрам сильно снизился, а по некоторым вообще исчез. То есть та же самая тренировка уже не приводила к какой-либо значимой адаптации.

Несмотря на то, что это направление бурно развивается, тем не менее оно еще находится в самом начале пути. Поэтому скоропалительных выводов тоже делать не стоит. Пока еще слишком много белых пятен. Например,  в одном довольно свежем исследовании фиксировался значительный прирост тех самых МСТ1 и МСТ4, но при этом повышения соответствующих иРНК обнаружить не удалось. Списали на недостаточную чувствительность метода и еще пару возможных причин. Еще такого же рода факт. После интенсивного упражнения уровень цитрат синтазы (CS)  через час резко возрастает в пробах, а вот существенное повышение соответствующей иРНК было зафиксировано через 3 часа и позже. Возможно методы действительно еще несовершенны, а возможно работают и другие механизмы, аналогичные отвечающему за резкое повышение содержания в мембране мышечных клеток белка,  помогающего проникновению глюкозы в клетку. Этот белок GLUT-4 кроме мембраны также содержится в везикулах (пузырьках) внутри клетки, и при резком увеличении нагрузки выходит оттуда и каким-то образом встраивается на внешнюю поверхность мембраны. См. http://physiologyonline.physiology.org/cgi/content/full/20/4/260 В общем чудеса неисчислимые открываются при взгляде внутрь. Но поскольку тема была поднята человеком, судя по всему только начинающим свой путь по этим статейным лабиринтам, хочу обратить внимание вот на что. Не пытайтесь сразу принимать как непреложную истину все, что написано. Почти в каждой научной статье присутствует что-то вроде «вопрос нуждается в дополнительном исследовании» или «данные разных исследований по этому вопросу противоречивы». Должно пройти какое-то время, накопиться «критическая масса»  знаний, тогда придет и критический взгляд, который позволит оценивать очередной материал. Честно говоря, действительно интересных, важных или революционных материалов не так уж и много  в процентном соотношении. Но даже и рутинные статьи могут удивлять, поскольку приоткрывают тайны удивительного мира. Ищите, читайте и вас не будет покидать мысль «Как такое может быть?» (с) )))))))))

 Несть числа похвал Вам, глыбища! "Война и мир" прям!
Постичь бы толику малую написанного, ну, да ладно, время придёт...
Скоро выложу давно обещанный метод определения взаимодействия компонентов в "чёрном ящике", уже "доведённый"
Удачи, успехов! Спасибо!

не совсем уместно здесь вносить предложения.
Труд получился крайне серьёзный и ёмкий. Сложно представить, сколько сил и времени Вы вложили в работу. Может быть, у Вас найдётся ещё немного времени перевести изложенное в практическую плоскость, а именно: как эффективно применить в тренировочном процессе результаты Вашей работы нам, лыжникам, велосипедистам, пловцам, бегунам?
К сожалению, я (а может, и ещё кто-либо) не владею системными знаниями в обсуждаемой области, по этой причине сложно и долго разбираться в сути без Вашей помощи.
Спасибо ещё раз!
Успехов в творчестве и побольше публикаций!

Думаю, что давать рекомендации основываясь только на материалах исследований такого рода, неправильно. Пока все это не проверено практикой. Делаю попытки перейти из стадии книжного червя к стадии участия в тренировочной работе в реальной жизни. Пока находятся добрые люди, позволяющие это делать. Тем не менее, практические рекомендации, как результат опробывания некоторых идей, можно будет дать еще нескоро.

Но мне кажется что и в этом случае ценность их будет невелика. Потому что слишком все люди разные. И не только по начальным характеристикам, но и по реакции на выполняемую работу (Америку не открываю). Но все это вижу воочию по результатам тренировок и тестов. Поэтому глубоко убежден, что не имея средств инструментального контроля, и не оценив как данные спортсмена, так и его реакцию на разные виды нагрузок, рекомендации давать бессмысленно. Потому что даже имея все эти данные, и построив на каких-то принципах тренировочный процесс, не обязательно получишь 100% результат. А без этих данных вероятность успешного "попадания" еще сильнее снижается.

Кстати стоимость простенького оборудования может быть незапредельной, и любая спортшкола, клуб или просто несколько заинтересованных человек этот осилят. Другой вопрос - а оно им надо??? Приходилось сталкиваться с неадекватной реакцией... ))  

бывае )
В любом случае, Александр, готов поучавствовать в эксперименте, если сочтёте нужным .
А пищи для ума Вы дали до новой травки весной.
Успехов!

Спасибо Александру!
Честно говоря, тоже немного практического вынес из этих исследований, а именно:
1 - полезно поускоряться на 75% VOmax за день - два до старта;
2 - однообразные тренировки через несколько недель перестают давать эффект;
3 - окислительные возможности мышц прирастают медленно, в отличие от транспортных возможностей, т.е. в подготовительный период повышаем окислительные возможности, а уж перед стартом - транспортные;
4 - вероятно, много интенсисных тренировок понижают окислительные возможности мышц. Вывод - в базовый период не увлекайтесь ускорениями (хотя это не однозначно).

Все таки у бегунов высокого класса основную работу делают БМВ обоих типов, в ММВ вспомогательную. ММВ очень трудно возбуждаются и грузят нервную систему. Поэтому в соревновательном беге их роль в основном сводится к докислению продуктов анаэробного гликолиза БгМВ. Поэтому велика роль транспорта ионов из БгМВ в ММВ, а в обратном направлении АТФ. Эти способности организма элитные спортсмены тренируют специальными интегрирующими тренировками, в ходе которых и развивается траспортный потенциал. Вот пример такой работы анализируется бегуном, правда на чисто эмпирическом уровне анализа:

http://sylvia.gatchina.ru/la/t1991_7_1.jpg
http://sylvia.gatchina.ru/la/t1991_7_2.jpg
http://sylvia.gatchina.ru/la/t1991_7_3.jpg